محصولات

1. برای بررسی اینکه آیا آدنوزین مشتق شده از آدنوزین دی فسفات (ADP) ممکن است تجمع پلاکتی را مهار کند، به خصوص در حضور آنتاگونیست P2Y12، که در آن اثرات ADP در گیرنده P2Y12 جلوگیری می شود. پپتید با شمارش پلاکت در پلاسمای غنی از پلاکت (PRP) و خون کامل در حضور ADP و آنتاگونیست‌های P2Y12 cangrelor، متابولیت فعال پراسوگرل و تیکاگرلور.در حضور یک آنتاگونیست P2Y12، پیش انکوباسیون PRP با ADP تجمع را مهار کرد.این اثر توسط آدنوزین دآمیناز لغو شد.هیچ مهاری از تجمع در خون کامل رخ نداد، مگر زمانی که دی پیریدامول برای مهار جذب آدنوزین به گلبول های قرمز اضافه شد.اثرات ADP در PRP و خون کامل با استفاده از آدنوزین تکرار شد و به طور مستقیم با تغییرات در cAMP (بررسی فسفوریلاسیون فسفوپروتئین تحریک شده با گشادکننده عروق) مرتبط بود.همه نتایج بدون در نظر گرفتن آگونیست مورچه P2Y12 یکسان بودند. ADP از تجمع پلاکتی در حضور یک آنتاگونیست P2Y12 از طریق تبدیل به آدنوزین جلوگیری می کند.مهار در PRP رخ می دهد اما نه در خون کامل مگر زمانی که جذب آدنوزین مهار شود.هیچ یک از آنتاگونیست های P2Y12 مورد مطالعه اثرات دی پیریدامول را در آزمایش هایی که انجام شد تکرار نکردند.

2.ADP به دلیل پاسخ های تجمع محدودی که در غلظت های فیزیولوژیکی Ca(2+) خارج سلولی در خارج سلولی ایجاد می کند، آگونیست ضعیف پلاکتی در نظر گرفته می شود.کاهش [Ca(2+)](o) بطور متناقضی باعث افزایش تجمع برانگیخته ADP می شود، اثری که به افزایش تولید ترومبوکسان A(2) نسبت داده شده است.این مطالعه نقش اکتونوکلئوتیدازها را در [Ca2+](o) وابستگی فعال شدن پلاکت مورد بررسی قرار داد.کاهش [Ca2+](o) از سطوح میلی مولار به میکرومولار، ADP (10 میکرومول در لیتر) تجمع پلاکتی را از یک پاسخ گذرا به یک پاسخ پایدار در هر دو پلاسمای غنی از پلاکت و سوسپانسیون‌های شسته تبدیل کرد.مسدود کردن تولید ترومبوکسان A2 با آسپرین هیچ تأثیری بر این وابستگی [Ca2+] (o) نداشت.پیشگیری از تخریب ADP تفاوت بین [Ca2+](o) کم و فیزیولوژیکی را لغو کرد که منجر به تجمع قوی و پایدار در هر دو شرایط شد.اندازه‌گیری‌های ADP خارج سلولی کاهش تخریب را در پلاسما و سالین حاوی آپیراز در میکرومولار نسبت به میلی‌مولار [Ca(2+)](o) نشان داد.همانطور که قبلاً گزارش شد، نسل ترومبوکسان A2 در [Ca2+](o) کم افزایش یافت، با این حال این مستقل از فعالیت اکتونوکلئوتیداز بود (.) آنتاگونیست های گیرنده P2Y cangrelor و MRS2179 لزوم گیرنده های P2Y (12) را نشان دادند. برای تجمع پایدار برانگیخته ADP، با نقشی جزئی برای P2Y(1).در نتیجه، فعالیت اکتونوکلئوتیداز وابسته به Ca2 یک عامل اصلی تعیین کننده میزان تجمع پلاکتی به ADP است و باید در مطالعات فعال‌سازی گیرنده P2Y کنترل شود.