محصولات

شواهد اخیر از نقش در حال ظهور β- نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید (β-NAD(+)) به عنوان یک انتقال دهنده عصبی و تعدیل کننده عصبی جدید در سیستم عصبی محیطی -β-NAD(+) در آماده سازی عضلات صاف عصب و سلول های کرومافین آدرنال آزاد می شود. به روشی که مشخصه یک انتقال دهنده عصبی است.در حال حاضر مشخص نیست که آیا این موضوع برای CNS صادق است یا خیر.با استفاده از روش سوپرفیوژن محفظه کوچک و تکنیک‌های کروماتوگرافی مایع با فشار بالا با حساسیت بالا، ما نشان می‌دهیم که تحریک سیناپتوزوم‌های جلو مغز موش با پتاسیم بالا باعث سرریز β-NAD(+)، آدنوزین 5'-تری فسفات و آنها می‌شود. متابولیت های آدنوزین 5'-دی فسفات (ADP)، آدنوزین 5'-مونوفسفات، آدنوزین، ADP-ریبوز (ADPR) و ADPR حلقوی.سرریز بالا-K(+) -برانگیخته β-NAD(+) با برش SNAP-25 با نوروتوکسین A بوتولینوم، با مهار کانال های Ca(2+) وابسته به ولتاژ نوع N با ω-conotoxin GVIA کاهش می یابد. و با مهار گرادیان پروتون وزیکول های سیناپسی با بافیلو مایسین A1، نشان می دهد که β-NAD(+) احتمالاً از طریق اگزوسیتوز وزیکول آزاد می شود.تجزیه و تحلیل غربی نشان می دهد که CD38، یک پروتئین چند منظوره که β-NAD(+) را متابولیزه می کند، در غشاهای سیناپتوزومی و در سیتوزول وجود دارد.سیناپتوزوم های دست نخورده β-NAD(+) را تخریب می کنند.1,N (6) -etheno-NAD، آنالوگ فلورسنت β-NAD(+)، توسط سیناپتوزوم ها گرفته می شود و این جذب توسط β-NAD(+) معتبر کاهش می یابد، اما نه توسط کانکسین 43 بازدارنده Gap 27. در نورون های قشری، کاربردهای موضعی β-NAD(+) باعث بروز سریع Ca(2+) می شود که احتمالاً به دلیل هجوم Ca(2+) خارج سلولی است.بنابراین، سیناپتوزوم‌های مغز موش صحرایی می‌توانند به‌طور فعال β-NAD(+) را آزاد، تجزیه و جذب کنند، و β-NAD(+) می‌تواند نورون‌های پس سیناپسی را تحریک کند، همه معیارهای لازم برای در نظر گرفتن یک ماده به عنوان انتقال‌دهنده عصبی کاندید در مغز.