محصولات

عاطفه منفی برای ایجاد آسیب پذیری در برابر اعتیاد به مواد افیونی حیاتی است همانطور که با همبودی بالای سوء مصرف مواد افیونی با اختلال افسردگی اساسی (MDD) منعکس می شود.مدل‌های جوندگان آمیگدال پرودینورفین (Pdyn) را به‌عنوان میانجی عاطفه منفی نشان می‌دهند.با این حال، شواهد دخالت PDYN در عاطفه منفی انسان محدود است.در اینجا، ما کاهش بیان mRNA PDYN را در هسته آمیگدال انسان پس از مرگ قشر پریامیگدالوئید (PAC) در مصرف کنندگان هروئین و افراد MDD یافتیم.مشابه انسان‌ها، موش‌هایی که به طور مزمن هروئین خود تجویز می‌کردند بیان mRNA Pdyn را در PAC در یک نقطه زمانی مرتبط با حالت عاطفی منفی کاهش دادند.با استفاده از فناوری تصویربرداری عملکردی in vivo DREAMM (نقشه برداری متابولیک به کمک DREADD، که در آن DREADD گیرنده های طراح را نشان می دهد که منحصراً توسط داروهای طراح فعال می شوند)، ما دریافتیم که مهار انتخابی نورون های بیان کننده Pdyn در PAC موش باعث افزایش فعالیت متابولیک در آمیگدال گسترده شده است. یک بستر کلیدی سیستم استرس خارج هیپوتالاموس مغز است.به طور موازی، مهار Pdyn خاص PAC باعث تغییرات فیزیولوژیکی و رفتاری مرتبط با عاطفه منفی شد.در مجموع، مطالعه ترجمه‌ای ما از نقش عملکردی Pdyn آسیب‌دیده در PAC در سوء مصرف مواد افیونی از طریق فعال‌سازی استرس و تأثیر منفی مدار عصبی که در آسیب‌پذیری اعتیاد نقش دارد، پشتیبانی می‌کند.