محصولات

نوکلئوزید آدنوزین از طریق گیرنده A2A (A2AR) روی سیستم عصبی و قلبی عروقی اثر می گذارد.در پاسخ به سطح اکسیژن در بافت ها، غلظت آدنوزین پلاسما به ویژه از طریق سنتز آن توسط CD73 و از طریق تجزیه آن توسط آدنوزین دآمیناز (ADA) تنظیم می شود.اندوپپتیداز سطح سلولی CD26 غلظت پپتیدهای وازواکتیو و آنتی اکسیدانی را کنترل می کند و از این رو اکسیژن رسانی به بافت ها و پاسخ استرس اکسیداتیو را تنظیم می کند.اگر چه بیان بیش از حد آدنوزین، CD73، ADA، A2AR، و CD26 در پاسخ به هیپوکسی به خوبی مستند شده است، اثرات شرایط هایپراکسیک و هیپرباریک بر این عناصر مستحق بررسی بیشتر است.موش ها و یک رده سلولی Chem-3 موش که بیانگر A2AR است در معرض 0.21 بار O2، 0.79 بار N2 (شرایط زمینی؛ نرموکسی) قرار گرفتند.1 بار O2 (هیپراکسی)؛2 بار O2 (هیپراکسی هیپرباریک)؛0.21 بار O2، 1.79 بار N2 (هیپرباری).غلظت آدنوزین پلاسما، CD73، ADA، بیان A2AR، و فعالیت CD26 در داخل بدن مورد بررسی قرار گرفت، و تولید cAMP در سلول پرداخته شد.برای شرایط in vivo، 1) هایپراکسی باعث کاهش سطح آدنوزین پلاسما و فعالیت CD26 سطح سلول T شد، در حالی که بیان CD73 و سطح ADA را افزایش داد.2) هایپراکسی هیپرباریک تمایل به تقویت روند داشت.و 3) هایپرباری به تنهایی تأثیر قابل توجهی بر این پارامترها نداشت.در مغز و سلول، 1) هیپراکسی کاهش بیان A2AR.2) هایپراکسی هیپرباریک روند را تقویت کرد.و 3) هایپرباری به تنهایی قوی ترین اثر را نشان داد.ما یک الگوی مشابه در مورد سنتز mRNA A2AR در مغز و تولید cAMP در سلول‌های Chem-3 پیدا کردیم.بنابراین سطح بالای اکسیژن باعث کاهش مسیر آدنوزینرژیک و فعالیت CD26 می شود.Hyperbaria به تنهایی تنها بیان A2AR و تولید cAMP را تحت تاثیر قرار داد.ما در مورد اینکه چگونه چنین مکانیسم‌هایی که توسط هیپراکسیژناسیون ایجاد می‌شوند می‌توانند از طریق انقباض عروق، تامین اکسیژن به بافت‌ها و تولید گونه‌های اکسیژن فعال را محدود کنند، بحث می‌کنیم.