محصولات

بیماری کبد چرب غیر الکلی (NAFLD) دارای طیف گسترده ای از حالات بیماری است که از استئاتوز خفیف که با احتباس غیرطبیعی لیپیدها در سلول های کبد مشخص می شود تا استئاتوهپاتیت (NASH) که تجمع چربی، التهاب، بالون شدن و تخریب سلول های کبدی و فیبروز را نشان می دهد.در نهایت، استئاتوهپاتیت می تواند منجر به سیروز کبدی و کارسینوم کبدی شود. در این مطالعه ما سه سویه موش مختلف، A/J، C57BL/6J، و PWD/PhJ را بررسی کردیم که درجات متفاوتی از استئاتوهپاتیت را در هنگام تجویز 3،5-diethoxy نشان می‌دهند. - رژیم غذایی حاوی 1،4-دی هیدروکلیدین (DDC).تجزیه و تحلیل بیان ژن RNA-Seq، تجزیه و تحلیل پروتئین و پروفایل متابولیک برای شناسایی ژن‌ها/پروتئین‌های بیان شده متفاوت و سطوح متابولیت مختل نمونه‌های کبد موش پس از درمان DDC استفاده شد.تجزیه و تحلیل مسیر تغییر متابولیسم اسید آراشیدونیک (AA) و S-adenosylmethionine (SAMe) را در مسیرهای دیگر نشان داد.برای درک تغییرات متابولیک متابولیسم اسید آراشیدونیک در پرتو پروفایل‌های بیان بیماری، یک مدل جنبشی از این مسیر با توجه به سطوح متابولیت توسعه و بهینه‌سازی شد.پس از آن، این مدل برای مطالعه اثرات سیلیکو اهداف دارویی بالقوه برای استئاتوهپاتیت مورد استفاده قرار گرفت.تجزیه و تحلیل ما از مسیر متابولیک AA / ایکوزانوئید نشان می دهد که اسید 5-hydroxyeicosatetraenoic (5-HETE)، اسید 15-hydroxyeicosatetraenoic (15-HETE) و پروستاگلاندین D2 (PGD2) در موش DDC مختل شده است.ما همچنین نشان می‌دهیم که یک مدل پویا را می‌توان برای پیش‌بینی کیفی تغییرات متابولیک بر اساس داده‌های رونویسی در یک زمینه مرتبط با بیماری استفاده کرد.علاوه بر این، متابولیسم SAMe به دلیل درمان DDC مختل شده است.چندین ژن و همچنین برخی متابولیت های این ماژول تفاوت هایی را بین A/J و C57BL/6J از یک سو و PWD/PhJ از سوی دیگر نشان می دهند.