محصولات

چاقی، دیابت نوع 2 و هیپرلیپیدمی اغلب با هم وجود دارند و با افزایش قابل توجه مرگ و میر همراه هستند.مصرف کربوهیدرات های تصفیه شده و به ویژه فروکتوز در سال های اخیر به طور قابل توجهی افزایش یافته است و به موازات افزایش بروز چاقی و دیابت است.مطالعات انسانی و حیوانی نشان داده است که مصرف زیاد فروکتوز در رژیم غذایی با افزایش دیس لیپیدمی، مقاومت به انسولین و فشار خون بالا ارتباط مثبت دارد.متابولیسم فروکتوز عمدتاً در کبد اتفاق می افتد و شار فروکتوز بالا منجر به افزایش تجمع تری گلیسیرید کبدی (استئاتوز کبدی) می شود.این منجر به اختلال در متابولیسم گلوکز و لیپید و افزایش بیان سیتوکین های پیش التهابی می شود.در اینجا نشان می‌دهیم که فروکتوز بیان تحریک‌شده با گلوکز استیل کوآ کربوکسیلاز فعال (ACC)، لیپاز حساس به هورمون pSer (pSerHSL) و لیپاز تری گلیسیرید چربی (ATGL) را در HepG2 کبدی یا کشت‌های سلولی اولیه کبدی در شرایط آزمایشگاهی تغییر می‌دهد.این با افزایش سنتز تری گلیسیرید جدید در شرایط آزمایشگاهی و استئاتوز کبدی در داخل بدن در موش‌های تغذیه شده با فروکتوز در مقابل گلوکز و رژیم غذایی استاندارد همراه بود.این مطالعات بینش جدیدی در مورد مکانیسم‌های دخیل در هیپرتری‌گلیسریدمی کبدی با واسطه فروکتوز ارائه می‌کنند و جذب فروکتوز را به عنوان یک هدف درمانی بالقوه جدید برای بیماری‌های مرتبط با چربی شناسایی می‌کنند.