محصولات

یک ادبیات در حال ظهور نشان می دهد که بیسفنول A (BPA)، یک ماده شیمیایی مختل کننده غدد درون ریز گسترده، زمانی که قرار گرفتن در معرض در اوایل زندگی رخ می دهد، ممکن است خطر ابتلا به سندرم متابولیک را افزایش دهد.در این مطالعه، ما این فرضیه را بررسی کردیم که قرار گرفتن در معرض پری ناتال با BPA فرزندان را مستعد ابتلا به بیماری کبد چرب می کند: تظاهرات کبدی سندرم متابولیک و مکانیسم احتمالی آن.موش‌های باردار ویستار با BPA (40μg/kg/day) یا وسیله نقلیه در دوران بارداری و شیردهی تجویز شدند.بافت شناسی کبد، تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی، رونوشت، و عملکرد میتوکندری در فرزندان پسر در هفته های 3، 15 و 26 پس از تولد مورد بررسی قرار گرفت.در 3 هفتگی، مورفولوژی و عملکرد غیرطبیعی کبد در فرزندان در معرض BPA مشاهده نشد، اما کاهش فعالیت مجتمع تنفسی میتوکندری (MRC) (I و III) و تغییرات قابل توجهی در بیان ژن دخیل در متابولیسم اسیدهای چرب میتوکندری بود. در مقایسه با گروه شاهد مشاهده شد.در هفته 15، استئاتوز میکرو وزیکولی در کبد، ژن‌های تنظیم‌شده بالا در مسیرهای لیپوژنز، افزایش تولید ROS و انتشار Cytc در فرزندان در معرض BPA مشاهده شد.سپس، تجمع چربی گسترده در کبد و افزایش ALT سرم در فرزندان در معرض BPA در هفته 26 مشاهده شد.در مشاهدات طولی، عملکرد میتوکندری کبدی از جمله فعالیت MRC، تولید ATP، تولید ROS و پتانسیل غشای میتوکندری به تدریج در فرزندان در معرض BPA بدتر شد.قرار گرفتن در معرض BPA پری ناتال به ایجاد استئاتوز کبدی در فرزندان موش کمک می کند، که ممکن است از طریق اختلال در عملکرد میتوکندری کبدی و متابولیسم چربی های کبدی تنظیم شود.