محصولات

عوامل محیطی، مانند ترکیب درشت مغذی های رژیم غذایی، می تواند تأثیر عمیقی بر خطر ابتلا به دیابت و سندرم متابولیک داشته باشد.در مطالعه حاضر نشان می‌دهیم که چگونه یک فاکتور غذایی ساده - لوسین - می‌تواند مقاومت به انسولین را با اثر بر روی چندین بافت و در سطوح مختلف متابولیسم اصلاح کند.موش ها در یک رژیم غذایی معمولی یا پرچرب (HFD) قرار گرفتند.لوسین رژیم غذایی با افزودن به آب آشامیدنی دو برابر شد.mRNA، پروتئین و پروفایل‌های متابولومیک کامل در بافت‌ها و سرم حساس به انسولین مورد بررسی قرار گرفت و با تغییرات هموستاز گلوکز و سیگنال‌دهی انسولین ارتباط داشت.پس از 8 هفته در HFD، موش ها دچار چاقی، کبد چرب، تغییرات التهابی در بافت چربی و مقاومت به انسولین در سطح فسفوریلاسیون IRS-1 و همچنین تغییرات در پروفایل متابولومیک متابولیت های اسید آمینه، واسطه های چرخه TCA، متابولیت های گلوکز و کلسترول شدند. و اسیدهای چرب در کبد، ماهیچه، چربی و سرم.دوبرابر کردن لوسین در رژیم غذایی باعث بروز بسیاری از ناهنجاری های متابولیت شده و باعث بهبود قابل توجهی در تحمل گلوکز و سیگنال دهی انسولین بدون تغییر در مصرف غذا یا افزایش وزن شد.افزایش لوسین رژیم غذایی نیز با کاهش استئاتوز کبدی و کاهش التهاب در بافت چربی همراه بود.این تغییرات علی‌رغم افزایش فسفوریلاسیون تحریک‌شده با انسولین کیناز p70S6 رخ داد که نشان‌دهنده افزایش فعال‌سازی mTOR است، پدیده‌ای که معمولاً با مقاومت به انسولین مرتبط است.این داده‌ها نشان می‌دهند که تغییرات متوسط ​​در یک عامل محیطی/مغذی واحد می‌تواند مسیرهای متابولیک و سیگنالینگ متعدد را تغییر دهد و با عمل در سطح سیستمیک بر روی چندین بافت، سندرم متابولیک ناشی از HFD را اصلاح کند.این داده ها همچنین نشان می دهد که افزایش لوسین رژیم غذایی ممکن است کمکی در مدیریت مقاومت به انسولین مرتبط با چاقی باشد.