محصولات

پلی پپتید آمیلوئید جزایر (IAPP؛ همچنین به عنوان آمیلین شناخته می شود) مسئول تشکیل آمیلوئید جزایر در دیابت نوع 2 است و اعتقاد بر این است که سمیت ناشی از IAPP به از بین رفتن توده سلولی بتا مرتبط با مراحل پایانی دیابت نوع 2 کمک می کند.تشکیل آمیلوئید جزایر نیز ممکن است در شکست پیوند پس از پیوند نقش داشته باشد.IAPP به عنوان یک پروهورمون، پلی پپتید آمیلوئید پرو جزایر (proIAPP) تولید می شود و در گرانول های ترشحی سلول های β پانکراس پردازش می شود.اشکال نیمه پردازش شده proIAPP در رسوبات آمیلوئید یافت می شود.قابل توجه ترین یک واسطه 48 باقی مانده، proIAPP(1-48)، که شامل N-terminal pro-extension است، اما به درستی در C-پایانه پردازش شده است.پردازش ناقص ممکن است با ترویج برهمکنش با پروتئوگلیکان های سولفاته ماتریکس خارج سلولی، در تشکیل آمیلوئید جزایر نقش داشته باشد، که به نوبه خود، تشکیل آمیلوئید را تقویت می کند.ما نشان می دهیم که اسید فوشین (3-(1-(4-آمینو-3-متیل-5-سولفوناتوفنیل)-1-(4-آمینو-3-سولفوناتوفنیل) متیلن) ​​سیکلوهگزا-1،4-دی ان سولفونیک اسید)، یک اسید ساده مشتق تری فنیل متیل سولفونه، یک مهارکننده قوی تشکیل آمیلوئید توسط واسطه proIAPP(1-48) است.مشتقات پیچیده تر تری فنیل متان FCF سبز سریع {اتیل-[4-[[4-[اتیل-[(3-سولفوفنیل) متیل] آمینو] فنیل]-(4-هیدروکسی-2-سولفوفنیل) متیلیدن]-1-سیکلوهگزا -2،5-دی انیلیدن]-[(3-سولفوفنیل) متیل]آزانیوم} نیز از تشکیل آمیلوئید توسط IAPP و واسطه پردازش proIAPP جلوگیری می کند.هر دوی این ترکیبات تشکیل آمیلوئید را با مخلوطی از واسطه proIAPP و مدل گلیکوزامینوگلیکان هپاران سولفات مهار می کنند.اسید فوشین همچنین تشکیل آمیلوئید با واسطه گلیکوزامینوگلیکان را توسط IAPP بالغ مهار می کند.توانایی مهار تشکیل آمیلوئید صرفاً به دلیل سولفونه شدن ترکیبات نیست، زیرا بازدارنده سولفونه آمیلوئید-β، ترامیپروسات، یک مهارکننده تشکیل آمیلوئید توسط proIAPP (1-48) نیست.