محصولات

آسیب طناب نخاعی با از دست دادن تاخیری الیگودندروسیت ها پیچیده می شود و منجر به دمیلیناسیون مزمن پیشرونده می شود.بنابراین، به نظر می‌رسد استراتژی‌های پیوند برای تأمین سلول‌های اصل و نسب اولیگودندروسیت و افزایش میزان میلین‌سازی برای ترمیم نخاع توجیه‌پذیر باشد.مطالعه حاضر بررسی کرد که آیا پیوند سلول‌های بنیادی عصبی انسان (NSCs) اصلاح‌شده ژنتیکی برای بیان فاکتور رونویسی Olig2، یک تنظیم‌کننده ضروری توسعه الیگودندروسیت، می‌تواند بهبود حرکتی و افزایش میلیناسیون را در مدل آسیب نخاعی مخرب موش صحرایی بهبود بخشد. HB1.F3 (F3) ) خط NSC انسان جاودانه با یک ناقل رتروویروسی که Olig2 را کد می‌کند، یک تنظیم‌کننده ضروری توسعه الیگودندروسیت‌ها انتقال داده شد.بیان بیش از حد Olig2 در NSC های انسانی (F3.Olig2) باعث فعال شدن NKX2.2 و تمایز NSCs به سلول های اصل و نسب الیگودندروسیت در شرایط آزمایشگاهی شد.معرفی Olig2 فعالیت پرولیفراتیو بالاتری را به همراه داشت و تعداد بسیار بیشتری از NSCs F3.Olig2 تا 7 هفته پس از پیوند به نخاع مخدوش نسبت به NSCهای F3 والدین شناسایی شدند.NSCs F3.Olig2 مهاجرت مکرری به سمت ماده سفید نشان دادند، در حالی که NSCs F3 عمدتاً به ماده خاکستری یا اطراف حفره‌های ضایعه محدود می‌شدند.اکثر NSC های F3.Olig2 که ماده سفید ذخیره شده را اشغال می کنند به الیگودندروسیت های بالغ تمایز می یابند.پیوند NSCs F3.Olig2 باعث افزایش حجم ماده سفید ذخیره شده و کاهش حجم حفره شد.علاوه بر این، پیوند F3.Olig2 به طور قابل توجهی ضخامت غلاف میلین را در اطراف آکسون ها در ماده سفید حفظ شده افزایش داد.در نهایت، حیوانات با پیوند F3.Olig2 بهبودی در کیفیت حرکت اندام‌های عقبی نشان دادند. پیوند NSCs اصلاح‌شده ژنتیکی برای تمایز به دودمان اولیگودندروسیتی ممکن است یک استراتژی موثر برای بهبود نتایج عملکردی پس از ترومای نخاع باشد.مطالعه حاضر نشان می دهد که عوامل مولکولی حاکم بر تصمیمات سرنوشت سلول را می توان برای افزایش پتانسیل ترمیمی درمان مبتنی بر سلول دستکاری کرد.