محصولات

آدنوزین یک تنظیم کننده درون زا تون عروقی است.این فعالیت آدنوزین با جذب و متابولیسم آن توسط سلول های اندوتلیال میکروواسکولار (MVEC) خاتمه می یابد.ناقل غالب درگیر ENT1 است (نوکلئوزیدی متعادل زیرگروه 1).MVEC همچنین انتقال دهنده نوکلئوباز (ENBT1) را بیان می کند که در شار سلولی متابولیت های آدنوزین مانند هیپوگزانتین نقش دارد.تغییرات در هر یک از این سیستم های حمل و نقل بر زیست فعالی آدنوزین و متابولیسم آن، از جمله تشکیل رادیکال های آزاد اکسیژن تأثیر می گذارد.MVEC جدا شده از عضله اسکلتی موش های ENT1 (+/+) و ENT1 (-/-) تحت استرس اکسیداتیو ناشی از ایسکمی / خونرسانی مجدد شبیه سازی شده یا منادیون قرار گرفتند.فعالیت‌های عملکردی ENT1 و ENBT1 بر اساس سینتیک هجوم ترانس صفر بسترهای نشاندار شده مورد ارزیابی قرار گرفت.کاهشی در میزان جذب هیپوگزانتین با واسطه ENBT1 توسط ENT1 (+/+) MVEC تحت درمان با منادیون یا پس از قرار گرفتن در معرض شرایطی که همیا/خونرسانی مجدد isc را شبیه‌سازی می‌کنند، کاهش یافت.در هر دو مورد، MnTMPyP تقلیدی سوپراکسید دیسموتاز از دست دادن فعالیت ENBT1 را کاهش داد و رادیکال‌های سوپراکسید را در پاسخ دخالت داد.در مقابل، MVEC جدا شده از موش‌های ENT1(-/-) هیچ کاهشی در فعالیت ENBT1 پس از درمان با منادیون یا ایسکمی/خونرسانی مجدد شبیه‌سازی شده نشان نداد، اما سطح فعالیت کاتالاز به طور قابل‌توجهی نسبت به ENT1 (+/+) MVEC داشتند.این داده ها نشان می دهد که فعالیت ENBT1 در MVEC در پاسخ به افزایش رادیکال سوپراکسید که با آسیب ایسکمی / خونرسانی مجدد همراه است کاهش می یابد.MVEC جدا شده از موش های ENT1(-/-) این کاهش را در ENBT1 نشان نمی دهد، احتمالاً به دلیل افزایش فعالیت کاتالاز.