محصولات

تکامل ژنوم در همزیستی های میکروبی درون سلولی با از دست دادن ژن مشخص می شود و برخی از کوچک ترین و فقیرترین ژنوم های شناخته شده را ایجاد می کند.در نتیجه از دست دادن ژن، این ژنوم ها معمولاً حاوی مسیرهای متابولیکی هستند که نسبت به خویشاوندان آزادشان تکه تکه شده اند.حفظ تکاملی مسیرهای متابولیکی تکه تکه شده در ژنوم های فقیر از نظر ژن درون همزیستی نشان می دهد که آنها عملکردی دارند.با این حال، همیشه مشخص نیست که آنها چگونه عملکرد خود را حفظ می کنند.تا به امروز، نشان داده شده است که مسیرهای متابولیکی تکه تکه شده درون همزیستی ها از طریق مکمل شدن توسط ژن های میزبان، تکمیل شدن توسط ژن های درون همزیستی دیگر و تکمیل شدن توسط ژن ها در ژنوم های میزبان که به صورت افقی از یک منبع میکروبی غیر همزیستی به دست آمده اند، عملکرد خود را حفظ می کنند.در اینجا، ما مکانیسم چهارم را نشان می‌دهیم. ما حفظ تکاملی یک مسیر تکه تکه شده برای ماده مغذی ضروری پانتوتنات (ویتامین B5) در شته نخود، Acyrthos iphon pisum endosymbiosis با Buchnera aphidicola را بررسی می‌کنیم.با استفاده از تجزیه و تحلیل کمی بیان ژن، ما شواهدی برای تکمیل مسیر بیوسنتز پانتوتنات Buchnera توسط ژن‌های میزبان ارائه می‌کنیم.علاوه بر این، با استفاده از سنجش تکمیلی در یک جهش یافته اشرشیاکلی، ما جایگزینی عملکردی یک آنزیم بیوسنتز پانتوتنات، 2-دهیدروپانتوات 2-ردوکتاز (EC 1.1.1.169)، را توسط یک ژن endosymbiont، ilvC، که یک زیرلایه‌ای دوگانه را رمزگذاری می‌کند، نشان می‌دهیم. که مراحل آنزیمی از دست رفته در مسیرهای متابولیکی اندوسیمبیونت تکه تکه شده توسط آنزیم‌های endosymbiont سازگار از مسیرهای دیگر تکمیل می‌شود.در اینجا، ما به طور تجربی تکمیل یک مسیر بیوسنتز ویتامین endosymbiont تکه تکه را با به‌کارگیری یک آنزیم مبهم بستر از مسیر دیگری نشان می‌دهیم.علاوه بر این، این کار همکاری متابولیک میزبان/همزیست را در همزیستی شته/بوخنرا از متابولیسم اسید آمینه به بیوسنتز ویتامین گسترش می‌دهد.