محصولات

2 ساعت قبل از دوز هپاتوتوکسیک کربن تتراکلرید (CCl4، 40% v/v در روغن زیتون، b1) یک دوز واحد از آنتی اکسیدان فنولیک با منشاء گیاهی کوئرستین (QC) در اشکال آزاد، لیپوزوم محصور شده و کپسوله شده با لیپوزوم گالاکتوزیله داده شد. .wt).در میان آن سه شکل مختلف QC آزمایش‌شده، تنها QC لیپوزومی گالاکتوزیله محافظت قابل‌توجهی در برابر آسیب اکسیداتیو کبدی ناشی از CCl4 ارائه کرد.پس از 24 ساعت تزریق (SC) سلول‌های کبدی موش‌ها نسبت به آسیب اکسیداتیو ناشی از CCl4 حساس شدند و با افزایش مقدار دین کونژوگه در غشای کبدی کنترل شد.افزایش دو برابری دین کونژوگه با القای CCl4 با پیش تیمار QC لیپوزومی گالاکتوزیله تا سطح نرمال کاهش یافت.کربن تتراکلرید باعث آسیب غشایی در سلول های کبدی شد و با بررسی پاتولوژیک سرم خون و بررسی هیستوپاتولوژیک بافت کبد مورد قضاوت قرار گرفت.آسیب غشایی توسط القای CCl4 بیشتر با کاهش سطح آنزیم متصل به غشای پلاسمایی (PM) فعالیت آنزیم Na + / K + ATPase مورد ارزیابی قرار گرفت و تنها با قبل از درمان QC لیپوزومی گالاکتوزیله افزایش یافت.Carbontetrachloride باعث کاهش قابل توجهی در سطوح آنتی اکسیدانی آنزیمی و مولکولی درون زا در سلول های کبدی شد. افسردگی در سیستم آنتی اکسیدانی در سلول های کبدی با یک دوز واحد QC لیپسوزومی گالاکتوزیله قبل از درمان CCl4 به طور کامل جلوگیری شد.جذب کبد QC پس از 2 ساعت از تزریق فلاونوئید (8.9 میکرومول / کیلوگرم وزن بدن) (شکل آزاد یا لیپوزومی) برآورد شد و 85٪ از QC تزریقی در مورد QC لیپوزومی گالاکتوزیله در کبد یافت شد.در حالی که تنها 25 درصد از دوز تزریقی در کبد شناسایی شد که مقدار یکسانی از QC آزاد تزریق شد.کربن تتراکلرید نیز باعث تغییر در سیالیت غشا شد و با کاهش میکرو ویسکوزیته غشاء ارزیابی شد.پیش تیمار QC رایگان منجر به هیچ محافظتی در برابر افزایش سیالیت غشای کبدی ناشی از CCl4 نشد، در حالی که QC لیپوزومی گالاکتوزیله محافظت قابل توجهی در برابر افزایش اعمال کرد.نتایج این مطالعه نشان داد که QC در لیپوزوم گالاکتوزیله می تواند محافظت قابل توجهی در برابر آسیب سلولی کبدی ناشی از CCl4 اعمال کند.