محصولات

نشان داده شده است که سکته مغزی ایسکمیک باعث افزایش متابولیسم گلوکز در نیم سایه ایسکمیک می شود.داده های تجربی و بالینی نشان می دهد که هیپرگلیسمی سیستمیک مرتبط با انفارکتوس یک هدف درمانی بالقوه در سکته مغزی حاد است.با این حال، مطالعات بالینی با هدف کنترل گلوکز در سکته حاد نه نتیجه عملکردی را بهبود بخشید و نه مرگ و میر را کاهش داد.بنابراین، مطالعات بیشتر در مورد متابولیسم گلوکز در مغز ایسکمیک ضروری است. ما از یک مدل سکته مغزی موش استفاده کردیم که جریان جانبی را حفظ می‌کند.حیوانات توسط [2-(18)F]-2-فلورو-2-دئوکسی-d-گلوکز توموگرافی گسیل پوزیترون یا تصویربرداری رزونانس مغناطیسی در طی 90 دقیقه انسداد شریان مغزی میانی و در طول 60 دقیقه پس از برقراری مجدد جریان خون مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.نتایج با تصویربرداری رزونانس مغناطیسی جریان خون مغزی، انتشار آب، تشکیل لاکتات، و داده‌های بافت‌شناسی در مورد مرگ سلولی و شکست سد خونی مغزی مرتبط بود. ما افزایش [2-(18)F]-2-fluoro-2 را شناسایی کردیم. جذب دئوکسی-د-گلوکز در مناطق ایسکمیک تسلیم شده به انفارکتوس و در ناحیه اطراف انفارکتوس.تصویربرداری رزونانس مغناطیسی اختلال در جریان خون تا سطوح ایسکمیک در انفارکتوس و کاهش جریان خون مغزی در ناحیه اطراف انفارکتوس را نشان داد.طیف‌سنجی رزونانس مغناطیسی لاکتات را در ناحیه ایسکمیک و عدم وجود لاکتات را در ناحیه اطراف انفارکتوس نشان داد.آنالیزهای ایمونوهیستوشیمی آپوپتوز و شکست سد خونی مغزی را در داخل انفارکتوس نشان داد. افزایش جذب [2-(18)F]-2-fluoro-2-deoxy-d-گلوکز در ایسکمی مغزی به احتمال زیاد منعکس کننده هیپرمتابولیسم گلوکز افزایش انرژی است. نیاز به بافت مغز ایسکمیک و هیپوپرفیوژن دارد و در هر دو شرایط بی هوازی و هوازی که با تولید لاکتات موضعی اندازه گیری می شود رخ می دهد.هیپرگلیسمی سیستمیک مرتبط با انفارکتوس می تواند برای تسهیل عرضه گلوکز به مغز ایسکمیک باشد.کنترل قند خون با درمان با انسولین می تواند بر این مکانیسم تأثیر منفی بگذارد.