محصولات

در حضور 2.8 میلی مولار D-گلوکز، بتا-D-گلوکز پنتا استات (1.7 میلی مولار) ترشح انسولین را از جزایر جدا شده پانکراس موش صحرایی بیشتر از آلفا-D-گلوکز پنتا استات افزایش داد.به همین ترتیب، افزایش بیشتر در برون ده انسولین برانگیخته شده توسط ناتگلینید (0.01 میلی مولار) در جزایری که در معرض بتا- به جای آلفا-D-گلوکز پنتااستات قرار داشتند، بیشتر بود.برعکس، در حضور 2.8 میلی مولار D-گلوکز غیراستری شده، آلفا-L-گلوکز پنتا استات، اما نه بتا-L-گلوکز پنتااستات، به طور قابل توجهی برون ده انسولین را افزایش داد.قدرت انسولینوتروپیک بالاتر بتا آنومر پنتا استات D-گلوکز همزمان با این واقعیت است که به طور قابل توجهی نسبت جفتی بین اکسیداسیون گلوکز D-[U-14C] و استفاده از D-[5-3H] گلوکز را افزایش می دهد، در حالی که آلفا-D -پنتا استات گلوکز نتوانست این کار را انجام دهد.این یافته‌ها برای حمایت از این مفهوم تفسیر می‌شوند که تحریک آزادسازی انسولین توسط این استرها عمدتاً به تعامل مستقیم آنها با یک گیرنده استریو اختصاصی نسبت داده می‌شود، با ترجیح برای پیکربندی C1 مشترک به بتا-D-گلوکز پنتااستات و آلفا-L-. گلوکز پنتا استات