محصولات

یکی از عوامل جلوگیری از کاربرد بالینی طب ترمیمی در بیماری های دژنراتیو غضروف، منبع مناسب سلولی است.کندروسیت‌ها، تنها نوع سلولی غضروف، که در شرایط آزمایشگاهی در شرایط کشت رشد می‌کنند تا تعداد سلول‌ها را افزایش دهند، فنوتیپ خود را همراه با توانایی تولید بافت غضروفی هیالین از دست می‌دهند.در این مطالعه ما تعیین می کنیم که یک سیستم کشت سه بعدی (3D) بدون سرم و فاکتور رشد، توانایی سلول های غضروفی عبوری را برای تشکیل بافت غضروفی در شرایط آزمایشگاهی بازیابی می کند، فرآیندی که شامل sox9 می شود. کندروسیت های مفصلی گاوی دو بار به امکان گسترش تعداد سلول (P2) و کشت با تراکم بالا بر روی غشاهای سه بعدی پوشش داده شده با کلاژن نوع II در محیط های حاوی گلوکز بالا همراه با انسولین و دگزامتازون (SF3D).سلول ها پس از گسترش تک لایه و پس از کشت سه بعدی توسط فلوسیتومتری، بیان ژن و بافت شناسی مشخص شدند.تغییرات اولیه در مسیرهای انتقال سیگنال در طول یون تمایز مجدد مشخص شد. سلول‌های P2 یک پروفایل آنتی ژن مانند پیش ساز 99٪ CD44 (+) و 40٪ CD105 (+) و یک پروفایل بیان ژن نشان‌دهنده سلول‌های interzone نشان دادند.P2 در SF3D ژن های غضروفی و ​​ماتریکس خارج سلولی انباشته شده را بیان می کند.کاهش گیرنده انسولین (IR) با HNMPA-(AM3) یا مسیر PI-3/AKT کیناز (فعال شده توسط درمان با انسولین) با ورتمانین سنتز کلاژن را مهار می کند.HNMPA-(AM3) بیان ژن های Col2، Col11 و IR و همچنین Sox6 و -9 را کاهش داد.تجزیه و تحلیل‌های رسوب ایمنی و ایمن‌سازی کروماتین سلول‌های تیمار شده با HNMPA-(AM3) اتصال کواکتیواتورهای Sox6 و Med12 با Sox9 را نشان داد اما اتصال Sox9-Col2a1 را کاهش داد. ما یک روش کشت جدید را توصیف می‌کنیم که امکان افزایش تعداد سلول‌های غضروفی را فراهم می‌کند و باعث افزایش می‌شود. تشکیل بافت غضروفی هیالین مانند تا حدی توسط اتصال Sox9-Col2a1 با واسطه انسولین.مناسب بودن بافت تولید شده از طریق این روش برای استفاده در ترمیم مفصل باید در داخل بدن مورد بررسی قرار گیرد.