محصولات

1. لوسمی پیش ساز سلول های T اولیه (ETP-ALL) یک زیرگروه پرخطر از لوسمی انسانی است که در سطح مولکولی ضعیف شناخته شده است.در اینجا ما جابه‌جایی‌هایی را گزارش می‌کنیم که فاکتور رونویسی اتصال E-box انگشت روی ZEB2 را به عنوان یک ضایعه ژنتیکی عودکننده در نابالغ/ETP-ALL هدف قرار می‌دهند.با استفاده از یک مدل موش افزایش عملکرد مشروط، نشان می‌دهیم که بیان پایدار Zeb2 باعث شروع لوسمی سلول T می‌شود.علاوه بر این، لوسمی موش مبتنی بر Zeb2 برخی از ویژگی‌های امضای بیان ژن نابالغ/ETP-ALL انسانی، و همچنین پتانسیل افزایش یافته شروع لوسمی و مبدل‌های سیگنال فعال ژانوس کیناز (JAK) و فعال‌کننده‌های رونویسی (STAT) را نشان می‌دهد. فعال سازی رونویسی IL7Rاین مطالعه ZEB2 را به‌عنوان یک انکوژن در بیولوژی نابالغ/ETP-ALL نشان می‌دهد و راه را برای مطالعات پیش بالینی ترکیبات جدید برای درمان این زیرگروه تهاجمی T-ALL انسانی با استفاده از مدل موش مبتنی بر Zeb2 هموار می‌کند.

2. پرتوانی، خود نوسازی و تمایز از ویژگی‌های خاص سلول‌های بنیادی جنینی (ES) است که از این طریق دیدگاه‌های ارزشمندی را در پزشکی بازساختی ارائه می‌کند.فرآیندهای توسعه به یک سازمان دقیق نیاز دارند که عمدتاً توسط مسیرهای شناخته شده JAK/STAT، PI3K/AKT و ERK/MAPK تنظیم می شود.SPRED ها (پروتئین های مربوط به جوانه با دامنه EVH1) به عنوان بازدارنده مسیر سیگنالینگ ERK/MAPK کشف شدند، در حالی که تاکنون هیچ چیز در مورد عملکرد آنها در سلول های ES و در طول تمایز اولیه شناخته نشده بود. سلول ها برای تجزیه و تحلیل عملکرد پروتئین های SPRED در سلول های ES و در طول تمایز اولیه.بیان بیش از حد SPRED ها به طور قابل توجهی خود تجدید و کلون زایی سلول های ES موش را افزایش می دهد، در حالی که فقدان SPRED2 تکثیر را کاهش می دهد و آپوپتوز را افزایش می دهد.در طول تمایز اولیه در اجسام جنینی، SPRED ها حالت پرتوان را ارتقا می دهند و تمایز را مهار می کنند که به موجب آن تمایز d مزودرمی به کاردیومیوسیت ها به طور قابل توجهی به تعویق افتاده و مهار می شود.تحریک LIF و فاکتور رشد نشان داد که SPRED ها فعال سازی ERK/MAPK را در سلول های ES موش مهار می کنند.با این حال، هیچ اثری بر روی فعال‌سازی مسیر سیگنالینگ JAK/STAT3 یا PI3K/AKT توسط پروتئین‌های SPRED توسط LIF قابل تشخیص نبود. مسیر سیگنالینگ MAPK در سلول های پرتوان