محصولات

تغییر متابولیسم تری گلیسیرید (TG) در سلول‌های عضله صاف عروقی (SMC) احتمالاً با فنوتیپ خاصی در ارتباط است، اگرچه این موضوع روشن نشده است.لیپاز تری گلیسیرید چربی (ATGL) فعالیت کاتالیزوری TG عمده ای را در سلول های چربی و غیر چربی اعمال می کند.در مطالعه حاضر، ما SMC را از موش‌های دارای کمبود ATGL (ATGL(-/-)mSMC جدا کردیم.ATGL (-/-) mSMC تجمع خود به خودی TG را با پاسخ میتوژنیک کمتر و بیان اکتین عضله صاف (SMA) در مقایسه با ATGL (+/+) mSMC نشان داد.درصد سلول های مثبت _گالاکتوزیداز مرتبط با پیری نیز در ATGL(-/-) mSMC افزایش یافت.PCR بلادرنگ و به دنبال غربالگری با تجزیه و تحلیل آرایه DNA متمرکز بیانگر افزایش تنظیم گلوکوکیناز (1.7 برابر)، لیپوپروتئین لیپاز (3.8 برابر) و اینترلوکین-6 (3.7 برابر) و بیان کاهش یافته رشد اندوتلیال عروقی را نشان داد. فاکتور A (0.2 برابر)، کلاژن نوع I (0.5 برابر) و فاکتور رشد تبدیل کننده -_ (0.4 برابر) در ATGL(-/-)mSMC در مقایسه با ATGL(+/+)mSMC.در مرحله بعد، انتقال ژن نابجای ATGL انسانی با استفاده از وکتور آدنوویروس دارای برچسب myc-DDK (AdvATGL) قابل تنظیم با داکسی سایکلین (Dox) انجام شد.عفونت AdvATGL منجر به کاهش تجمع TG با افزایش پاسخ میتوژنیک و بیان SMA، و کاهش تعداد سلول‌های پیر در ATGL(-/-)mSMC شد.علاوه بر این، الگوی بیان ژن انحرافی در ATGL(-/-) mSMC به طور بالقوه اصلاح شد.داده های ما نشان می دهد که ATGL(-/-) mSMC فنوتیپ مشخصی دارد که ممکن است با پاتوژنز عروقی مرتبط باشد.انعطاف پذیری فنوتیپ های SMC مرتبط با متابولیسم لیپید می تواند یک هدف درمانی باشد.