محصولات

نیاسین (نیکوتینیک اسید) به عنوان یک تک درمانی می تواند خطر بیماری عروقی را کاهش دهد، اما مکانیسم اثر آن بحث برانگیز است و ممکن است به اثرات اصلاح کننده چربی سیستمیک وابسته نباشد.اخیراً نشان داده شده است که نیاسین عملکرد اندوتلیال و بازسازی عروق را، مستقل از اصلاح دیس لیپیدمی، در مدل های جوندگان آسیب عروقی و بیماری متابولیک بهبود می بخشد.به عنوان یک پیش ساز بیوسنتزی بالقوه برای NAD (+)، نیاسین می تواند این مزایای عروقی را از طریق پاسخ های وابسته به NAD (+) و سیرتوئین (SIRT) ایجاد کند.متناوبا، نیاسین ممکن است از طریق گیرنده خود، GPR109A، برای ارتقاء عملکرد اندوتلیال عمل کند، اگرچه سلول های اندوتلیال برای بیان این گیرنده شناخته شده نیستند.ما فرض کردیم که نیاسین به طور مستقیم عملکرد سلول های اندوتلیال را در طول قرار گرفتن در معرض شرایط لیپوتوکسیک بهبود می بخشد و به دنبال تعیین مکانیسم(های) بالقوه دخیل هستیم. عملکرد رگ زایی در پالمیتات اضافی با تشکیل لوله پس از درمان سلول های اندوتلیال ریز عروقی انسان (HMVE C) با هر دو مورد ارزیابی شد. غلظت نسبتاً کم نیاسین (10 میکرومولار)، یا مونونوکلئوتید نیکوتین آمید (NMN) (1 میکرومولار)، یک پیش ساز مستقیم NAD (+).اگرچه هم نیاسین و هم NMN تشکیل لوله HMVEC را در طول اضافه بار پالمیتات بهبود بخشیدند، تنها NMN باعث افزایش NAD(+) و SIRT1 سلولی شد.ما همچنین مشاهده کردیم که HMVEC GRP109A را بیان می کند.فعال سازی این گیرنده با آسیفران یا MK-1903 بهبودهای ناشی از نیاسین را در تشکیل لوله HMVEC خلاصه می کند، در حالی که GPR109A siRNA اثر نیاسین را کاهش می دهد. نیاسین، در غلظت کم، عملکرد رگ زایی HMVEC را تحت شرایط لیپوتوکسیک، احتمالاً مستقل از NAD، بهبود می بخشد. +) بیوسنتز و فعال سازی SIRT1، بلکه از طریق فعال سازی گیرنده نیاسین.