محصولات

یک عارضه جانبی غیرمنتظره برخی از کلاس های ضد انعقاد، پوکی استخوان است که ممکن است، حداقل تا حدی، مربوط به اختلال عملکرد سلول های بنیادی مزانشیمی (MSC) باشد.هدف از مطالعه حاضر مقایسه اثر فونداپارینوکس (FDP)، یک آنتی ترومبوتیک جدید با یک هپارین با وزن مولکولی کم سنتی، تینزاپارین (TZP) بر تکثیر و تمایز MSC بود.سلول های بنیادی مزانشیمی از استخوان ترابکولار 14 بیمار ترومایی با روش هضم مبتنی بر کلاژناز جدا شدند و در شرایط استاندارد تا پاساژ 3 گسترش یافتند. تکثیر و تمایز سلول های بنیادی مزانشیمی به غضروف ها و استئوبلاست ها با یا بدون افزودن FDP و TZP با استفاده از استاندارد in vitro ارزیابی شد. سنجش ها و طیف وسیعی از غلظت های دارو.فلوسایتومتری برای فنوتیپ MSC استفاده شد.در گروه سنی مورد مطالعه (74-17 سال) فراوانی MSC در فراکسیون های آزاد شده از کلاژناز 641/10(6) سلول (محدوده 110-2158) بود و ویژگی های رشد آنها تقریباً 4 روز / دو برابر شدن جمعیت بود.کشت ها دارای فنوتیپ استاندارد MSC بودند (CD73+، CD105+، CD146+، CD106+، و CD166+).تکثیر سلولی توسط هر دو واحد فیبروبلاست تشکیل دهنده کلنی (CFU-F) و رنگ سنجی نمک تترازولیوم XTT ارزیابی شد.در هر دو سنجش، تکثیر MSC با افزودن TZP، به ویژه در غلظت‌های بالا، مهار شد.در مقابل، FDP هیچ تاثیری بر تکثیر MSC نداشت.تمایز استخوان زایی و تمایز غضروفی با افزودن TZP یا FDP تحت تاثیر قرار نگرفتند.در حالی که تکثیر سلول های بنیادی مزانشیمی، اما نه تمایز، به طور منفی تحت تأثیر TZP قرار می گیرد، هیچ شواهدی برای اثرات نامطلوب FDP در این سیستم مدل آزمایشگاهی وجود نداشت که به خوبی برای استفاده از آن در محیط های ارتوپدی بحث می کند.